橡胶树死皮（褐皮）病

1．病原菌

关于橡胶树死皮病的病因，目前还没找到最本质的原因。有学者认为病理性

死皮由植原体引起，属于原核生物界，细菌域，硬壁菌门，柔膜菌纲，植原体暂定属：Phytoplasma。大部分学者认为，橡胶死皮是由生理方面的原因引起，譬如超强度割胶、滥用刺激性药剂（如乙烯利）以及管理不到位所导致。

2．地理分布

巴西早在1877年就有报道，而亚洲最早记载是在1905年。至20世纪初，尤其是1913~1923年，在印度、马来亚和印度尼西亚等国。由于割胶制度不完善引起大量的死皮病发生，造成极大的损失。海南、云南、广东三大植胶区橡胶树平均死皮率高达 24.71%，停割率为14.55%。

3．为害症状

受橡胶树死皮（褐皮）病的影响，橡胶树树干割线范围内橡胶树皮局部或全部丧失产胶机能，主要表现为割线局部或全部不排胶，有时部分组织褐变坏死。橡胶树死皮可分为病理性死皮和生理性死皮两大类。病理性死皮常伴随着褐斑的出现，常被称为“褐皮病”；生理性死皮主要由生理因素引起，包括割面干涸和树干韧皮部坏死。橡胶树褐皮病是割面树皮或割线以下的原生皮层具有明显的褐斑病灶，割线排胶减少或不排胶。按照病灶发生类型及危害程度，褐皮病又分为外褐型、内褐型、全褐型和稳定型4种类型。

外褐型属慢性扩展型褐皮病，发病初期在割线中段出现灰暗色，继而在割线的黄皮至砂皮产生褐斑，外皮与内皮逐渐干枯，而刺检水囊皮仍有胶乳；坏死的病灶会缓慢地向黄皮，向割口下方和两侧扩展，镜检可见黄皮外层和砂皮内层乳管坏死，单宁细胞和石细胞增多。外褐型的特征是砂皮至黄皮有褐斑、水囊皮正常。

内褐型为急性扩展褐皮病，发病初期排胶骤增，干胶产量下降，水囊皮出现暗灰色水渍状病变，随后乳管由水囊皮渐渐向外坏死，使水囊皮和黄皮相继出现褐斑。显微观察表明，发病初期水囊皮内部产生石细胞，皮部射线紊乱，使水分和养分横向运输困难，外层树皮组织因缺乏水分和养分供应而干枯。有些无性系干枯的树皮会自然脱落，长出新皮。这类型褐皮病发病快，严重时形成层也有褐斑，即使进行剥皮处理，新生皮也可能重新出现褐斑。

全褐皮型“死皮”的主要特征是，整个树皮从砂皮、黄皮到水囊皮全有褐斑，外褐皮型“死皮”由外向内或内褐皮型“死皮”由内向外发展而成。

稳定型褐皮病主要特征是，有些割线（面）发生干涸到一定程度后趋于稳定，褐斑病灶界线分明，而后外皮坏死爆裂脱落，内层长出的新生皮没有褐斑，割线颜色正常，可以自然恢复产胶能力，但这种树皮往往有木瘤，妨碍割胶生产。

（图一）

（图二）

4．发病条件

病理性死皮：病理性死皮具有传染性，一般沿橡胶树种植行连株发病，中轻病树经药治疗后可以恢复产胶，而重病树割线干涸，不产胶一般是不可逆的。种植的纬度越低发病越重，高温多湿、营养不良以及管理措施不到位是死皮病发生的重要条件。不同品种和不同树龄的橡胶树对死皮病的抗病性不同，如PR107、GT1具有一定的抗病力，病情较轻，RRM600、PB86则较感病；同一品系，树龄越大，发病越严重。

生理性死皮：生理性死皮是由高强度割胶和乙烯利过度刺激所引起，无传染性。该病最典型症状为割面干涸，其发生率占总死皮率的90%以上。研究和实践表明，割面干涸属于非坏死性死皮，其发生过程是可逆的。

5．防治方法

目前，针对“死皮”的总体原则是“预防为主，综合防治”：首先应以预防为主，加强管理，正确处理好管、养、割三方面的关系，同时应加强耐性品系的选育；另一方面，针对不同的“死皮”类型、严重程度，可通过减刀、休刀停割、阳刀转阴刀割胶、施用微量元素或使用抗菌药剂等措施部分或者全部恢复“死皮”树的产排胶功能。

① 合理选择宜胶林地。橡胶树的产胶能力往往与其生长的环境（地域）有关，一些环境因素如气候、土壤、水分等都会直接影响到胶树的生长和胶乳的形成。同样，即使在同等气候条件下，土壤肥沃、水分充足的地方，胶树生长茂盛、树围增粗快、树皮厚而软、乳管饱满、胶水多、树皮各组分分界线明显；而土壤贫瘠、水分不足的地方，胶树长势差、围径增粗慢、树皮薄而硬、乳管细少且紧靠水囊皮、胶水少。一般来说，在正常割胶强度下，立地环境条件好的胶树产胶多、“死皮”少。因此，在规划胶地时，要尽量选择气候条件好、雨水充足、土壤肥沃等宜胶林地。

② 严格控制割胶深度。割胶对橡胶树而言是一种反复的机械损伤，而机械损伤必然导致一些细胞、组织的死亡。割胶的原则是最大限度地割断产量能力强的成熟乳管，而尽量避免伤及运输光合同化物等的筛管组织。

③ 合理使用刺激割胶。作为一种衰老性激素，乙烯利的应用在提高橡胶产量的同时，也带来了不容忽视的负面效果。刺激割胶要尽量避免在中小龄树上应用，严格控制施用浓度，执行“增肥、减刀、浅割”的措施。

④ 采用双割面轮割。由于乳管列与列之间基本上是不相通的，采取双割面轮割就可减轻长期割胶对同一割面的累计损伤。